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帕金森综合征并不等于帕金森病（PD）。严格来讲，帕金森病应该叫做原发性帕金森病，无明确病因。而帕金森综合征是继发性的，通常由脑外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、炎症等原因引起，拳王阿里退役时便被诊断为帕金森综合征。药物是引起帕金森综合征的病因之一。从临床表现看，药源性帕金森综合征（DIP）和PD很相似，非常容易误诊。本文将对DIP的诊断、鉴别诊断、预防和治疗进行阐述。
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DIP的概述DIP是PD的第二大病因，发病年龄从10个月到96岁不等，半数患者的年龄在60-79岁之间。其临床表现多样，DIP通常表现为对称性少动-强直综合征（akinetic-rigidsyndrome），静止性震颤和冻结步态。回顾既往关于DIP的研究，研究人员得出了以下结论：药物、性别差异都会影响患者的临床表现，DIP的震颤率较PD更高等。比如抗抑郁药、外周多巴胺拮抗剂、中枢多巴胺拮抗剂和第一代抗组胺药物导致的DIP患者最常发生强直，而钙通道阻断剂引起的DIP最常发生震颤。
DIP与PD的鉴别诊断DIP一直是PD诊断标准中的排除项。DIP的特征和PD很相似，但并非完全一样，通常会导致误诊。DIP病情进展快，同时症状也比较严重，早期可能就会存在平衡障碍、易摔倒、吐字不清等症状。最重要的区别是患者有无吩噻嗪类、丁酰苯类、利舍平、锂剂、α-甲基多巴、甲氧氯普胺、氟桂利等用药史。目前，上述药物的应用相当普遍，应引起重视。遗憾的是，除此之外，目前没有足够的病例数据支持根据患者的运动特征清楚区分DIP和PD，辅助鉴别可参考表1。
表1DIP与PD的辅助鉴别
那么，对于长期接受抗精神病药物治疗并逐渐发展为PD的患者，常常会出现这样的疑问：这是真的PD还是DIP？在这些情况下，脑DAT-SPECT显像尤其有效，因为尽管抗精神病药物对大脑多巴胺能系统有显著影响，但这些药物对脑部多巴胺转运体（DAT）的亲和力可忽略不计，不会改变DAT的密度，因此药物对DAT-SPECT的影响可忽略不计。
DIP的治疗经验DIP患者均有明确的用药史，起病急、进展迅速。确认DIP后，需要了解患者的药物不良反应史，药物引起的帕金森综合征与剂量大小有关，个别患者则可能对此类药物有易感性，应判断责任药物并立即停用，用其他无DIP风险的药物代替。使用新药时，应谨慎并严密观察。如果判断是单纯DIP，可不用抗PD药物，或者试用一段时间后可尝试停药。
多数DIP是可逆的，绝大部分患者在停止服用药物后数周至6个月后帕金森综合征的症状即可明显减轻或消失，无需进行药物治疗。在一项有关DIP的治疗研究中，采取多巴丝肼治疗后部分患者的症状得到缓解，但是部分患者症状未见缓解，治疗效果不佳。且患者在采用多巴丝肼治疗期间，常出现以胃肠道不适为主的不良反应。虽然未发生因不能耐受不良反应而停药的患者，但该研究显示对DIP患者进行药物治疗效果往往不佳。对于不能停药的患者，则应减量。
起初考虑DIP，若停用责任药物后不可逆，可能是药物诱发提前发病的PD（占10%-25%），需抗PD药物并及时调整用药。思考PD的病因分层及SWEDD（scanswithoutevidenceofdopaminergicdeficit，扫描无多巴胺能缺乏证据）解释。
DIP的预防策略DIP的治疗和控制较困难，因此预防其发生显得尤为重要。预防策略如下：
（1）使用抗精神病药物通常同时给予抗胆碱能药物，如阿托品、苯海索等，可使药物引起的帕金森综合征减轻或不发生。但若患者对抗胆碱能药物无效，则需要减少抗精神病药物的剂量、停药或改用其它药物。
（2）使用钙通道阻滞剂氟桂利嗪或桂利嗪等药时，疗程不宜过长，剂量宜小，且间歇用药更为合理，用药过程中应密切观察，一旦出现症状应尽早停用。
（3）由胃肠动力药及钙通道阻滞剂而引起的运动或姿势性震颤，必要时可选用苯海索缓解震颤，但老年人使用容易引起尿潴留。
（4）左旋多巴对药源性帕金森综合征的效果不明显，因此不宜作为预防性用药。
（5）注意药物的迟发反应。避免不必要的联合用药，了解患者自用药情况，避免重复用药。
小结DIP可以在停药、减少剂量或更换副作用更小的药物后得以逆转。临床医生应谨慎选择药物，注重神经系统的保护。只要我们充分认识、了解DIP临床特点，并提高警惕，规范用药，实现早预防、早发现、早治疗的“三早”方针，便可改善患者生活质量，预防并减少DIP。
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