去哪里治疗白癜风最好 http://m.39.net/pf/a_7637171.html

　　我，传说中唯一一种无需肌酐达到就可以使宿主进入尿毒症期的存在;我，传说中最容易恶化为尿毒症的肾病;我就是糖尿病肾病。

　　在所有能够引发尿毒症的肾病中，我算是最难“成长”，相比于其他肾病只需要患者肾脏发病就可以“轻轻松松”的“侵蚀”宿主的肾脏，并最终引发尿毒症。

　　而我的“成长”则要难很多，我是在宿主已经患有糖尿病的情况下，因为对自身病情的不了解和错误治疗，最终病情一步步恶化，恶化为糖尿病肾病的。

　　我的发病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。

　　1.遗传因素

　　男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。

　　2.肾脏血流动力学异常

　　糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。

　　3.高血糖造成的代谢异常

　　血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积;增加肾小球毛

　　4.高血压

　　几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。

　　5.血管活性物质代谢异常

　　糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。

　　我是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此我出现时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10-15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。

　　根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：

　　1.肾小球高滤过和肾脏肥大期

　　这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

　　2.正常白蛋白尿期

　　GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率(UAE)升高(20μg/min)，休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

　　3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”

　　GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～μg/min从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

　　4.临床糖尿病肾病期

　　病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿(UAEμg/min)或蛋白尿大于mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。

　　5.终末期肾衰竭

　　GFR10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。

　　因为我的特殊情况，我一直是让医生和宿主最头痛和恐惧的肾病之一。我们之间的“战争”一直是我稳占上风的，但我很清楚传统的西医压根不是我的对手，只有中医这种从病根对我下手的“狠人”才是我最大的对手和破绽。

　　而这些“狠人”经过多年的研究和实践，已经摸清楚了我的弱点，随时都有可能发动“进攻”置我于死地，我该怎么办呢?